CLASIFICACIÓN
Familia herpesviridae, género alphaherpesvirinae
MORFOLOGÍA
Es de ADN bicatenario de aprox 150-200 nm de diámetro con envoltura lipídica de glicoproteínas para la adhesión celular y con cápside icosaédrica
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Neuroinvasion: Infecta células epiteliales y luego viaja por los axones neuronales hasta los ganglios nerviosos sensoriales (principalmente el ganglio del trigémino)
Latencia: Una vez en los ganglios, el virus permanece inactivo, sin replicación activa, lo que le permite persistir en el huésped de por vida
Reactivación: Factores como estrés, inmunosupresión o fiebre pueden desencadenar la reactivación del virus, causando brotes recurrentes de infección
Glicoproteína gC: Bloquea el complemento (evita la opsonización y destrucción viral)
Efecto citopático directo: HSV-1 destruye células epiteliales al causar fusión celular (formación de células multinucleadas)
Glicoproteína gB, gC, gD y gH/gL: Facilitan la adhesión y entrada en la célula huésped
PATOLOGÍAS
DIAGNÓSTICO
Inspección clínica: Se basa en la presencia de vesículas dolorosas agrupadas sobre un fondo eritematoso, en áreas como labios, mucosa oral, córnea
PCR: Alta sensibilidad y especificidad. Detecta el ADN del virus en lesiones, sangre, LCR (en encefalitis herpética) y suele ser utilizada en casos cuando el diagnóstico clínico no es claro.
Tinción de Tzanck (poco utilizada): Identifica células gigantes multinucleadas en frotis de lesiones. No distingue entre HSV-1, HSV-2 o varicela-zóster.
TRATAMIENTO
Aciclovir: Inhiben la replicación del virus, acortando el tiempo de recuperación

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