La hepatitis A, D y E son enfermedades virales que afectan el hígado, causando inflamación y disfunción hepática. Cada una es provocada por un virus diferente y presenta particularidades en su transmisión, evolución y gravedad.
Hepatitis A (VHA): Se transmite principalmente por el consumo de agua o alimentos contaminados con materia fecal de una persona infectada. Generalmente es autolimitada y no evoluciona a una infección crónica. Es prevenible con la vacunación.
Hepatitis D (VHD): Es un virus defectuoso que solo puede infectar a personas que ya tienen hepatitis B, ya que necesita la envoltura del virus de la hepatitis B (VHB) para replicarse. Puede causar una enfermedad más grave y acelerar el daño hepático.
Hepatitis E (VHE): Similar a la hepatitis A, se transmite por vía fecal-oral, principalmente en zonas con saneamiento deficiente. En la mayoría de los casos es autolimitada, pero puede ser grave en mujeres embarazadas.
Hepatitis A
- Es un virus desnudo
ARN +
Icosaédrico
Inactivado por la luz ultravioleta
Replicación viral
Se une por a HAVcrl que es similar a la mucina y se replica por un sistema de vesículas intracitoplasmáticas las cuales son liberadas por las células infectadas. Su replicación es más baja que otros enterovirus
Patogenia
Se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a través del revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos para alcanzar su objetivo qué son las células parenquimatosas del hígado. Allí se replican y se lleva a la bilis, para después ser secretado en gran cantidad en heces. Produce síntomas de ictericia o se pueden detectar en anticuerpos.
Epidemiología
Transmisión oral-fecal
Alimentos en agua contaminada
Situaciones de hacinamiento y mala higiene
Incubación de 15 a 45 con promedio de 30 días
Patologías asociadas
Los síntomas que provoca VHA son similares a los de VHB por las lesiones hepáticas que se producen en la respuesta inmune. Aparecen bruscamente entre 15 y 50 días después de la exposición, se intensifican durante 4 a 6 días antes de la fase ictérica y pueden durar 2 meses.
Los síntomas iniciales consisten en fiebre, náuseas, pérdida del apetito, vómitos y dolor abdominal. Que se sigue de la fase ictérica acompañada de heces oscuras. La enfermedad es más moderada en niños que en adultos y suele ser asintomática.
Diagnóstico de laboratorio
Se basa en la evolución cronológica de la sintomatología clínica, la identificación de la fuente afectada y las pruebas serológicas. La mejor manera de diagnóstico de VHA aguda es mediante una ELISA. También se puede detectar ARN vírico mediante una PCR de sangre o heces.
Tratamiento
Interrupción de la transmisión fecal-oral, con el correcto lavado de los alimentos y de las manos.
Profilaxis con inmunoglobulina sérica administrada antes o durante el periodo de incubación.
La vacuna inactiva contra el VHA.
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Hepatitis D
- Es de la familia deltaviridae y del género deltavirus
- Es una partícula viral defectiva que depende del HBV
Es una quimera de ARN
Replicación del virus
Se une a la membrana de los hepatocitos por acción de la AgHD el ribonucleocapside es guiado al núcleo por medio de la AgHD que es expresada por el hepatocito infectado por HBV.
La síntesis del ARNm es catalizada por la ARN polimerasa 2 celular y luego es replicado el genoma por la ADN polimerasa 2 dependiente de ADN de la célula hospedera.
El ADN viral es editado por una adenosina desaminasa que permite la replicación viral
El proceso de encapsidación en el retículo endoplasmático
Epidemiología
Vía parenteral
Coinfección con HBV
Sobreinfección en portadores crónicos de HBV
Incubación de 6 a 12 semanas
Patogenia
El AgHD y el ARN de la HDV juegan un papel citotóxico para los hepatocitos.El antígeno delta parece ser citotóxica en la isoforma p27
Patologías asociadas
Infección aguda: La infección puede ser asintomática y es mucho más moderada en niños que en adultos. Se caracteriza por un periodo de incubación largo y un inicio insidioso, que tiene unos síntomas similares a los de la infección por VHA.
Aparece habitualmente después de un cuadro de inicio moderado o inaparente. Una tercera parte de estos pacientes padece de hepatitis crónica activa con destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP. Los dos tercios restantes presentan hepatitis pasiva crónica y más probable que presenten complicaciones.
Carcinoma hepatocelular primario: 
El genoma del VHB está integrado a las células del CHP, las cuales expresan antígenos del VHB. Este suele ser mortal y es una de las tres causas más comunes de muertes por cáncer en el mundo.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico inicial se puede hacer basándose en sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en la sangre. Sin embargo, la serología de la infección describe la evolución y la naturaleza de la enfermedad.
Tratamiento
Administrar inmunoglobulina contra la hepatitis B durante la semana de exposición y a los recién nacidos de madres positivas. La infección cronica de VHB se trata con farmacos contra acción de la polimerasa ( lamivudina, entecarvir, telbivudina o tenofovir) o bien por medio de análogos de nucleósidos como el adefovir, dipovixil o famciclovir.
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Hepatitis E
Características morfológicas
ARN de cadena sencilla +
Es desnudo, esférico y de simetría icosaédrica
ORF1 proteínas no estructurales
ORF3 proteínas relacionadas con transcripción
Replicación viral
Entra por endocitosis mediada por clatrina donde el ARN es liberado en el citoplasma y tiene su replicación en las fibras citoplasmáticas.
Luego el segmento ORF3 colabora con la traducción
Epidemiología
Vía fecal-oral
Incubación de 22 a 60 dias
15 a 40 años
Patogenia
El agente delta únicamente se puede replicar y generar infección en el individuo con infección de VHB. Puesto que los dos agentes se transmiten a través de las mismas vías, un individuo se puede infectar simultáneamente con el VHB y agente delta. Así mismo una persona aquejada de una infección crónica por el VHB puede experimentar una sobreinfección por el agente delta.
Patología asociada
Es más probable que la hepatitis fulminante se encuentre en individuos infectados por el agente delta que en los infectados por los restantes virus de la hepatitis. Esta forma muy grave de hepatitis origina alteraciones de la función cerebral, ictericia amplia y produce una infección crónica por el agente delta.
Diagnóstico de laboratorio
Se basa en la detección del genoma de ARN, por lo tanto, se realiza ELISA y radioinmunoanalisis. Se emplea PT-PCR para detectar el genoma en sangre.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico para el VHD. Puesto que el agente delta depende de VHB para replicarse y se transmite a través de las mismas vías. La vacunación con la vacuna de VHB confiere protección contra las infecciones por deltavirus.
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ARN +
Icosaédrico
Inactivado por la luz ultravioleta
Transmisión oral-fecal
Alimentos en agua contaminada
Situaciones de hacinamiento y mala higiene
Incubación de 15 a 45 con promedio de 30 días
Interrupción de la transmisión fecal-oral, con el correcto lavado de los alimentos y de las manos.
Profilaxis con inmunoglobulina sérica administrada antes o durante el periodo de incubación.
La vacuna inactiva contra el VHA.
Es una quimera de ARN
La síntesis del ARNm es catalizada por la ARN polimerasa 2 celular y luego es replicado el genoma por la ADN polimerasa 2 dependiente de ADN de la célula hospedera.
El ADN viral es editado por una adenosina desaminasa que permite la replicación viral
El proceso de encapsidación en el retículo endoplasmático
Vía parenteral
Coinfección con HBV
Sobreinfección en portadores crónicos de HBV
Incubación de 6 a 12 semanas
Aparece habitualmente después de un cuadro de inicio moderado o inaparente. Una tercera parte de estos pacientes padece de hepatitis crónica activa con destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP. Los dos tercios restantes presentan hepatitis pasiva crónica y más probable que presenten complicaciones.
Carcinoma hepatocelular primario:
ARN de cadena sencilla +
Es desnudo, esférico y de simetría icosaédrica
ORF1 proteínas no estructurales
ORF3 proteínas relacionadas con transcripción
Vía fecal-oral
Incubación de 22 a 60 dias
15 a 40 años
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