MORFOLOGÍA
· Virus ARN +
· Variabilidad genética por la transcriptasa inversa
· Capside icosaédrica
· Zonas de hipervariabilidad localizadas en los segmentos E1 y E2 y la tercera localizada en el dominio NS5A. Esta hipervariabilidad expresa nuevas variantes o mutantes de las glicoproteínas que tienen impacto en:
Mecanismos mayores de evasión de la respuesta inmune
Formas virales que impiden la eliminación del agente
Aparición de cepas resistentes al interferón
Poca eficacia de vacunas profilácticas
Dificultad para diseñar terapias antivirales contra todos los genotipos
PROTEÍNA E2
Cuando esta se muta bloquea la activación de la proteína quinasa involucrada en la respuesta del interferón que inhibe la síntesis de proteínas virales.
REPLICACIÓN VIRAL
El virus se une a proteínas del hospedero (CD81, LDL-R, SR-B1, CLDN1 y OCLN) estas mediante la entrada del virión por mecanismo de endocitosis. Este se libera en citoplasma para replicarse liberando el ARNm viral.
EPIDEMIOLOGÍA
Es de vía parenteral y vertical
Manifestaciones de la 2 a 6 semana
PATOLOGÍAS
Produce tres tipos de patologías:Hepatitis aguda con resolución de la infección en el 15% de los casos
Infección crónica persistente con posible progresión a una enfermedad en una fase más tardía de la vida en el 70% de los pacientes infectados
Progresión rápida grave a cirrosis en el 15% de ellos.
En el plazo de 1 a 3 semanas desde el contacto con la sangre contaminada de VHC se puede detectar viremia, la cual se prolonga en el plazo de 3 a 6 mese en los individuos con infección aguda y más de 10 meses en los que presentan una infección persistente.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la identificación con ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la detección del ADN genómico. La detección del genoma y la cuantificación mediante RT-PCR, el estudio de ADN de cadena ramificada y otras técnicas relacionadas son el método de referencia para confirmar el diagnóstico de la infección por el VHC y valorar el éxito del tratamiento farmacológico antiviral.
TRATAMIENTO
Los antivirales actúan sobre la proteasa, la proteína NS5A y la polimerasa. Los inhibidores de la polimerasa pueden ser análogos de nucleótidos y fármacos no análogos de nucleótidos. Habitualmente se administran en regímenes combinados.

Comentarios
Publicar un comentario